Links

Comecei a introduzir uns links aí à esquerda. Para já é só uma mão cheia, à experiência.
Alguns são leituras recomenadadas, outros informação de base, ainda outros curiosidades e finalmente, os que ainda nem eu próprio vi direito!
Mas suponho que se orientem pelo título...

Decidi assinalar os blogs, com a palavra BLOG... Eu sou um génio!
E achei também que seria boa ideia indicar a língua em que se encontra a página indicada. Comecei por "sufixar" o nome do site, usando a típica nomenclatura internacional, de duas letras:
de - Alemão
en - Inglês
es - Espanhol
fr - Francês
pt - Português
etc
Mas como isso é uma trabalheira mais ou menos (!) e, como a maior parte dos sites já indicam, pelo nome, qual a sua língua... Mas prontos, há aqueles que se chamam só "Diabetes"! Por isso, decidi separá-los por línguas, usando "títulos de listas"...

Comentários e sugestões continuam a ser benvindos!!! :-P

Descoberta molécula associada à retinopatia diabética - 2/2

Li a porcaria, digo... coisa, do artigo completo, o que me levou à constatação de que, na minha última entrada neste blog, eu retirei algumas conclusões que estavam, ao fim e ao cabo, completamente certas. Novidades?

Bem, penso que uma das mais curiosas e importantes é a notícia de que, tanto os níveis de erythropoietin como os de VEGF aumentam nas pessoas com retinopatia diabética, mas... Segundo o Dr. Lloyd Paul Aiello[1], a “acção [da erythropoietin] é independente da da VEGF”.

Não tenho muitas certeza quanto à interpretação mais exacta desta citação. Quererá o bom doutor dizer que os aumentos de erythropoietin e de VEGF são independentes um do outro. Ou apenas que os efeitos de uma e da outra molécula são diferentes? Esta última hipótese tornaria esta afirmação numa redudância sem sentido nem utilidade (uma vez que já nos foi dito que as funções, logo os efeitos, das células são distintos. Num sentido um cadinho mais rebuscado – uma figura de estilo, afinal – o Dr. Aiello estaria apenas a afirmar que as causas do aumento daquelas duas substâncias eram diferentes de uma para a outra. “Todo o efeito tem uma causa e toda a causa é um efeito.” ou coisa assim....

Aposto mais na primeia: Ou seja, em teoria, os níveis de erythropoietin poderiam aumentar e estar relacionados com a retinopatia, sem que aumentassem os níveis de VEGF. Da mesma forma poderiam aumentar os níves de VEGF e surgir a retinopatia, sem que houvesse alteração nos níveis de erythropoietin. Isto é interessantíssimo de se ver afirmado, não pela pertinência da afirmação em si, que não discuto, mas pelo espanto que me causa não darem a menor indicação de como chegaram a esta conclusão! Principalmente, tratando-se de algo com tão elevado potencial de paradoxo: há três (3) coisas que coincidem no tempo: i) a retinopatia diabética, ii) o aumento de erythropoietin, iii) o aumento de VEGF. E, no entanto, as duas últimas não têm qualquer relação entre si!

Como chegaram a esta conclusão?! É que os únicos factos, observações empíricas, por assim dizer que o artigo nos dá a conhecer são, precisamente, as coincidências temporais:

i) existência de retinopatia diabética;

ii) aumento dos níveis de erythropoietin;

iii) aumento dos níveis de VEGF.

Esta é a grande descoberta que se conseguiu provar: em pessoas com retinopatia diabética, aumentam os níveis de erythropoietin e de VEGF! Mais nada! O resto são especulações e deduções mais ou menos lógicas! Estas, quando bem feitas, podem ser muito úteis – já dizia o outro, “Não há nada mais prático que uma boa teoria.” Infelizmente, não parece ser esse o caso do artigo a que fazemos referência...

Mas há mais! Esta ainda é mais curiosa e interessante! E se calhar, até passou mais despercebida... ou talvez não! A que me refiro? Obviamente, ao facto de se partir do princípio de que os níveis altos de erythropoietin e de VEGF são causas da retinopatia... MAS QUEM RAIO O DISSE, ----------?! Repito, os factos que temos são os que vimos acima. Essa é que é a grande descoberta! E se é essa a grande descoberta, podem ter a certeza de que ela não é suficiente para dizer que os aumentos daquelas substâncias são causas da retinopatia! Tanto quanto sabemos, esses aumentos podem representar não causas mas sim efeitos da ------ da doença! O facto é que apenas se observou a coincidência temporal daquelas três coisas. Se alguma delas antecede a(s) outra(s), não se sabe. Se é causa ou apenas calhou de vir antes, muito menos (mesmo considerando as óbvias probabilidades). E se alguma antecede a(s) outra(s), não é este estudo que nos diz qual...

Se fosse, essa seria a grande descoberta: a maneira como a erythropoietin despoleta a retinopatia. É que, se no caso da VEGF, a coisa é mais óbvia: o VEGF estimula o crescimento dos vasos sanguíneos que vão obstruir a retina (e assim causar retinopatia), no caso da erythropoietin não há nada! A retinopatia é a obstrução da retina por excesso de vasos sanguíneos! A quantidade de glóbulos vermelhos (ou lá o que for) não tem nada a ver com o caso! Principalmente se a outra premissa apresentada no artigo estiver, afinal, certa, e os aumentos de erythropoietin e de VEGF forem independentes!

E coloca-se a questão: Mas, afinal, o que é a retinopatia?! Bem, já o dissemos: a obstrução da retina pelo excesso de vasos sanguíneos. E então que têm a erythropoietin e os glóbulos vermelhos a ver com o caso?! Bem, já lá iremos!
Para já, penso que é importante estabelecer duas coisas: Segundo o que nos apresenta este estudo:

1. A retinopatia é um sintoma e uma patologia que se caracteriza pela obstrução/destruição[2] da retina por vasos sanguíneos anormalmente numerosos.

2. A relação entre a retinopatia e o aumento de erythropoietin existe... Mas não se conhece a natureza dessa relação!

Lembrar-se-ão, as caríssimas leitoras e os caríssimos leitores, de termos avançado, como causa de tamanha precipitação por parte destes investigadores, alguma espécie de complexo ou mania do herói.

Peço-vos agora que analisem uma hipótese alternativa. Observem as seguintes passagens:

“O VEGF ocorrerá em 50 por cento das pessoas com diabetes, a não ser que se faça algo para o prevenir.” Como por exemplo? Vocês nem sabem que raio causa os diabetes, ou parecem não querer saber, tão convencido se mostram de uma relação que nunca demonstraram – e sabendo de antemão o que é a diabetes! Sabem não sabem?1...

““Esta é a primeira vez que se mostrou, com dados extensivos sobre humanos, que a erythropoietin está envolvida na retinopatia diabética.”” disse Aiello. “A sua acção é independente da da VEGF.”” A primeira frase é interessante, mas teria sido mais interessante avaliar uma série de possíveis relações entre a erythropoietin e a retinopatia diabética, em vez dce assumir logo que a primeira era causa da segunda. Não vos parece plausível, p.e., que o aumento de vasos sanguíneo conduza a um aumento da produção/existência dos componentes sanguíneos? Ou vamos ter já uma rede viária sem carros para viajar nela? Mas enfim, o VEGF e a erythropoietin são independentes... Sabe lá Deus porquê, e o Diabo esconde...

Os parágrafos que se seguem naquele artigo, indicam, grosso-modo, que:

1. “A atenção tem sido focada na VEGF. Várias drogas projectadas para bloquearem a sua acção estão em fase avançada de testes (...)”

2. “Mas os resultados pré-lcínicos sugerem que a VEGF pode não ser totalmente responsável, e este trabalho, aponta agora para a possibilidade de outra molécula estar independentemente envolvida.” A erythropoietin p.e....

3. “A descoberta abre uma nova área à investigação, disse ele, acrescentando que é preciso desenvolver muito trabalho para ver se a inibição da erythropoietin poderá ter um efeito benéfico.” Pois, isto é algo que me preocupa já há muito na medicina convencional: Muitos de vocês terão tirado as amígdalas... Nesse tempo, não se sabia que elas desempenhavam um papel muito importante na saúde emocional da pessoa – o que, no mundo em que vivemos, também parace não ter muita importência, de qualquer forma... Ainda assim, estou muito contente por manter as minhas amígdalas! :-D

E, claro, não preciso de vos referir a lobotomia, que chegou a ganhar um nobel, pois não?... Continua o artigo: “Uma questão é a segurança de bloquear a erythropoietin numa pessoa com diabetes, já que há estudos que indicam que ela também tem como função proteger a retina em momentos de tensão (...)” Não! Essa coisa só aparece no corpo para chatear! Cada molécula de erythropoietin surge na retina com o único propósito de estragar o olho! Mais nada! -------! Não estamos a falar de um vírus! Estamos a falar de um mecanismo natural do ser humano! Acham que é só encontrar o interruptor e desligar que não há-de ser nada?! Já nasceram parvos ou andam a treinar intensamente ultimamente?! Vá lá! Ainda se conseguiram lembrar do óbvio! Não, a sério! Não vos faz impressão a displicência com que os médicos cortam, tiram, implantam, inibem, controlam, fazem trinta por uma linha – particularmente os investigadores parecem nunca se preocuparem com efeitos secundários!

4. “Este é trabalho pioneiro.(...) E, como todo o trabalho pioneiro, ele tem que ser confirmado por outros, (...) e depois podemos procurar inibidores da erythropoietin.” Sobretudo estes dois últimos pontos (mas não só) levam-me a pensar que talvez não seja fama que estes caramelos anseiam, ams antes dinheiro! Ou talvez mesmo ambos...

[1] O Dr. Lloyd Paul Aiello é o director da secção de investigação ocular no Joslin Diabetes Center, em Boston (EUA), e redigiu um editorial que acompanha o artigo original no New England Journal of Medicine. Ora bolas, então este ainda não era o artigo original?! -----! Bem, pelo menos dá para verem como a informação nos chega aqui a nós, diabéticos de Portugal. Embora, normalmente, seja através do médico que nos acompanha... que deve ler o original, ou não? Vou ver se deito a mão ao dito! Provavelmente, nunca o hei-de ver, mas...

[2] Do artigo que citamos: “erythropoietin is just part of the molecular conspiracy that destroys vision in the diabetic eye. “

Descoberta molécula associada à retinopatia diabética - 1/2

Ainda não acabei de comentar a história da diabetes, mas...

Subscrevi um alerta do Google, que me envia, semanalmente, por e-mail, ligações para novas páginas na net com a palavra "diabetes". Para quem não sabe. é como se, uma vez por semana, eu fizesse uma pesquisa no Google pela palavra "diabetes". Só que em vez disso, é o próprio google quem faz isso sozinho, e depois envia-me os primeiros cinco ou seis resultados para a minha caixa de correio e. Acho eu... Se a ideia dos alertas vos interessa, o endereço é: http://www.google.com/alerts

Bem, cá vai um resultado que me interessa particularmente:
http://diabetes.about.com/b/a/196602.htm (em inglês)
Resumindo a história, investigadores japoneses descobriram que a molécula "erythropoietin" (não vou traduzir, que só ia inventar...). Parece que dita tem como principal função estimular a formação de "células sanguíneas vermelhas" (glóbulos vermelhos?). Ao que parece, foram encontrados níveis excessivamente altos desta moléculas na fluído ocular de diabéticos/as com retinopatia. Interrogo-me... se foi só isto que descobriram, como sabem que essa molécula é a causa, e não a consequência, da retinopatia?... Bem, suponho que o estudo não consistisse só nisso... Mas não era o primeiro disparate a que assistia no fantástico mundo da ciência! (entram as tubas, dão o seu toquezito e voltam a sair silenciosamente...)
Encontraram também niveís extremamente elevados de uma outra molécula, a VEGF. Esta está também associada à retinopatia e é responsável pelo estímulo do crescimento dos vasos sanguíneos. AH! Esta sim! É mesmo causa! É que, para quem não sabe, a retinopatia (a diabética pelo menos) é consequência de um crescimento anormalmente grande de vasos sanguíneos na retina, e que acabam por obstruí-la. Isto quando não causam hemorragias... De uma maneira ou de outra, o olho fica "tapado".

Agora vem a parte mais interessante do artigo:
"Esta descoberta abre uma nova área de investigação, disse ele, acrescentando que "há ainda muito trabalho a fazer para saber se inibir a erythropoietin pode ter um efeito benéfico.""
Isto é uma citação quase literal - ok, é a minha tradução do inglês tão literal quanto possível. Pronto, está bem, podia ser ainda mais literal! Mas soaria (ainda mais) estúpida... Como é possível!!!?
A tal da proteína e os vasos sanguíneos só se multiplicam anormalmente por uma única razão: o olho não está a ser bem alimentado!!! Será que cortar-lhe, literalmente, a alimentação, vai ajudar alguma coisa... Ou seja, é óbvio que os vasos sanguíneos a mais vão obstruir a visão, mas se eles não estiverem lá, mantém-se outro problema (o mesmo do costume nos diabetes): não há energia para trabalharem!!!!
É isto o melhor que a investigação científica pode fazer... Ok, eu até entendo, a retinopatia é um processo assustadoramente rápido. Sei-o por experiência (percebem agora o tamanho invulgarmente grande do tipo de letra deste blog?...).
Mas, mesmo assim, será que podem deitar um bocadinho menos de foguetes e serem um pouco mais sinceros... Esta nova descoberta é apenas um primeiro passo para possívelmente muito, muito pouco...
Lamento senhores investigadores, mas nem todos podemos ser heróis, e, francamente, já 'tou como a tia Tina: We don't need another hero!

P.S.: Reparei agora que não li o artigo todo... Espero não ter metido o pé na argola...

Sobre a história da diabetes #3 Tipos de diabetes

Agora que sabemos da relação entre açúcar, insulina e tecidos orgânicos, penso que é chegado o momento de falar um pouco dos diferentes tipos de diabetes.

Tipo 1: Este tipo surge, normalmente, na infância ou adolescência, mas pode também surgir em adultos. É mais rara que o a de tipo 2 (menos de 10% de todos os diabéticos), e é também, normalmente, mais grave. Surge devido à destruição maciça das células ß (células beta) do pâncreas, por parte do próprio sistema imunitário da pessoa (que se tornará) diabética. Estas células ß são as células produtoras da insulina. Não há ainda um consenso estabelecido sobre as causas deste ataque do corpo a si mesmo, mas parece haver indiícios de serem consequência de algum tipo de trauma (físico ou psicológico).. Nestes casos, há como que uma falência total (ou quase) desta função do pâncreas. No entanto, o pâncreas possui ainda outras células, responsáveis pela produção de outras substâncias; e estas mantêm-se, em princípio perfeitamente funcionais. Neste tipo de diabetes, a morte é inevitável, se mão houver recurso à injecção de insulina. Os(as) diabéticos(as) deste tipo são, em termos de “gordura”, o oposto dos de tipo 2: não engordam nem à força!

Tipo 2: Neste caso, o pâncreas continua saudável, e a produzir insulina normalmente, pelo menos inicialmente. O que há é uma resistêncioa do corpo à própria insulina. A insulina está lá, mas não é correctamente absorvida. Logo, o açúcar também não. Outro factor pode traduzir-se em problemas de secreção da insulina (ela é produzida normalmente, as células aceitam-na, mas há dificuldades na sua distribuição pelo corpo). É o tipo mais comum de diabetes (cerca de 90% dos diabéticos). É, normalmente, fruto de uma vida sedentária e com uma alimentação desadequada. A propensão genética para a diabetes, assim como problemas genéticos de obesidade, podem também contribuir para o surgimento dos diabetes tipo 2, independentemente do estilo de vida. Por vezes, é suficiente alterar o estilo de vida para conseguir controlar a coisa. Em caso de necessidade existem anti-diabéticos orais, comprimidos, que ajudam a baixar o nível de açúcar no sangue. Se tudo o resto falhar, bota insulina! Com este tipo de diabetes, o risco de complicações (a nível cardiovascular, dos rins, dos olhos, dos pés, etc) são a principal preocupação, até devido à idade mais avançada em que costuma surgir.
A resistência à insulina, ou incorrecta secreção da mesma, podem conduzir a que o pâncreas produza cada vez mais e mais insulina, até chegar a um ponto de exaustão. A partir desse momento, os sintomas tornam-se mais visíveis, e pode surgir a necessidade de tomar insulina.

Infelizmente, como em tudo, tende a medir-se as minorias pela bitola da maioria, o que leva a que muitos diabéticos tipo 1 tenham (demasiado) frequentemente que suportar uma preocupação obsessiva, por parte da classe médica e da sociedade em geral, com o seu estilo de vida. Tal obsessão alheia pela vida do diabético tem, muitas vezes (e, mais uma vez, como acontece quando se toma o copo pela garrafa) consequências negativas na própria saúde da pessoa diabética. Para começar, um tédio monumental! Uma raiva gradualmente crescente contra essas intrusões, quiçá alargadas depois a toda a pessoa que as faz (e não só ao acto). Desequilíbrios emocionais, que têm consequências tão negativas no sistema hormonal de um indivíduo como desequilíbrios hormonais os têm no equilíbrio emocional... Isto se o diabético for “bem comportado”... Pode dar para não...

Nota:Além dos tipos 1 e 2 de diabetes, há ainda outros tipos/classificações.
Uma delas, e importante, é a diabetes gestacional, que ocorre durante a gravidez (à mãe...). Ocorre em cerca de 5% das mulheres grávidas. Se não detectada a tempo, pode provocar complicações para a mãe e o bebé, inclusive a necessidade de cesariana. Este tipo de diabetes pode prolongar-se, ou não, depois da gravidez.
Outro tipo é a diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young). Normalmente detectado antes dos 25 anos (como a tipo 1), mas com transmissão hereditária, e sintomatologia e tratamento mais semelhante à de tipo 2.

Para uma descrição mais detalhada (até demais, mas tem pontos bem interessantes) dos vários tipos de diabetes, ver o relatório da SPD: "Definição, Diagnóstico e Classificação da Diabetes Mellitus"


CORRECÇÕES (19 Set. 2005):

Diabetes tipo 1:
Antes: "Pode surgir por hereditariedade, ou como consequência de um trauma (que tanto pode ser físico como psicológico)."
Agora: "Surge devido à destruição maciça das células ß (células beta) do pâncreas por parte do próprio sistema imunitário da pessoa (que se tornará) diabética. Estas células ß são as células produtoras da insulina. Não há ainda um consenso estabelecido sobre as causas deste ataque do corpo a si mesmo, mas parece haver indiícios de serem consequência de algum tipo de trauma (físico ou psicológico)."

Antes: "Nestes casos, há como que uma falência total (ou quase) do pâncreas, orgão que produz insulina. Bem, na verdade, só as células do pâncreas que produzem insulina são afectadas. O pâncreas possui ainda outras células, responsáveis pela produção de outras substâncias; e estas mantêm-se, em princípio perfeitamente funcionais."
Agora: "Nestes casos, há como que uma falência total (ou quase) desta função do pâncreas. No entanto, o pâncreas possui ainda outras células, responsáveis pela produção de outras substâncias; e estas mantêm-se, em princípio perfeitamente funcionais."

Diabetes tipo 2:
Antes: "Neste caso, o pâncreas continua a produzir insulina, mas de forma insuficiente – digamos que não há insulina para tanto corpo!"
Agora: "Neste caso, o pâncreas continua saudável, e a produzir insulina normalmente, pelo menos inicialmente. O que há é uma resistêncioa do corpo à própria insulina. A insulina está lá, mas não é correctamente absorvida. Logo, o açúcar também não."

Antes: "Problemas genéticos de obesidade podem também contribuir para o surgimento dos diabetes tipo 2, independentemente do estilo de vida."
Agora: "A propensão genética para a diabetes, assim como problemas genéticos de obesidade, podem também contribuir para o surgimento da diabetes tipo 2, independentemente do estilo de vida."

Genérico:
Retirado: "É também costume chamar-se diabetes tipo 1 a um outro tipo de diabetes bem diferente. Neste tipo, o pâncreas produza insulina normalmente, mas ela não é absorvida pelo corpo. Aqui, a causa fisiológica da diabetes (a “peça avariada”, por assim dizer) é completamente diferente da diabetes tipo 1 mais comum, que descrevemos acima. De facto, é uma forma de diabetes tão diferente da de tipo 1 que não faz qualquer sentido dar-lhe a mesma nomenclatura. Nem sequer é tratada da mesma forma! Bem, a bem dizer, também não sei como é tratada, ou se existe sequer tratamento. Mas se o problema não é a falta de insulina, não vai adiantar nada injectar mais insulina na pessoa, n'é?! É ainda mais rara que a verdadeira diabetes tipo 1."
Obviamente, isto não corresponde de todo a um sub-tipo "exótico" de "mal-apelidado" de tipo 1, mas sim à tipo 2. Sobre os tratamentos e o uso de insulina, ver o último parágrafo, agora acrescentado, relativo ao tipo 2.

Acrescentei:
- Estatísticas relativas à percentagem de cada tipo de diabetes no total de diabéticos.
- Referência a outros tipo de diabetes (gestacional, MODY...).


Lamento se induzi alguém em erro. É difícil resumir estas coisas num blog, e eu apenas estou a tentar fazer uma breve introdução ao tema antes de começar mesmo este blog!

Fontes: APDP, SPD, HealingWell.com (ver links à esquerda).

Sobre a história da diabetes #2 Areteus de Cappadocia

Ah, a emaciação! Conheço perfeitamente! Os médicos chamam-lhe “crise de acetona”. Ok. Falemos então agora da causa dos diabetes. O problema (o grande, o verdadeiro, o filho-da-#&/ do !”$$/&%/! do problema) não é o excesso de açúcar. Pelo contrário!!! O grande problema é a falta de açúcar no organismo do diabético! Ok, eu explico: Um diabético tem muito (demasiado) açúcar no sangue, porque o corpo do diabético não absorve o açúcar! E vai daí, lá fica o dito a circular pelo sangue! Não porque estejamos a ingerir demasiado açúcar, mas por não absorvermos o que ingerimos! É como se tivéssemos toda a canalização de uma cidade prontinha, limpinha, impecável, levando a águinha a todas e cada torneira de todas e cada casa, mas ninguém abria as torneiras! O esmalte do lavatório, aliás, já descascara de seco, a casa imunda do uso diário normal (tirando o não se usar água para nada), a roupa por lavar, a louça por lavar, os proprietários por lavar e, caso sejam consumidores da marca “Del Cano”, a morrer à sede!!!

É isto mesmo que acontece com uma pessoa diabética. O açúcar (“glicose” para os entendidos) é a principal fonte de energia que ingerimos. E a insulina é a “torneira” que nos permite aceder ao mesmo. Sem energia, não há nada que funcione. Assim, embora um diabético tenha resmas, paletes, toneladas de açúcar a circular no sangue, ele simplesmente não o usa! E porquê? Porque para o usar, precisa de deixar que o açúcar entre nas células; e para ser absorvido, por qualquer célula do nosso corpo, o açúcar precisa de insulina.

É a insulina que permite que o açúcar passe do sangue para as células do nosso corpo. Caso contrário, ele continuará a circular pelo corpo até encontrar uma célula que precise dele (ou até que os rins decidam que ele está a mais). Infelizmente, num diabético, é como se a canalização acabasse num tubo fechado, sem torneira... Só que, neste caso, o cenário é mesmo o pior possível: Imaginem que a única coisa que têm para beber é mesmo a água “Del Cano”, mas não têm torneira. O que acontece? Morrem de sede...

De facto, a glicose é a única fonte de energia pura que o nosso corpo absorve. Os lípidos (gorduras) são também fonte de energia, sim, mas só depois de serem transformados em glicose... Sem a glicose, as células não têm energia para desempenhar sequer as suas funções mais básicas – morrem. Antes de se conseguirem reproduzir... Para que não haja dúvidas: a pessoa morre.

Bem, temos então, um corpo que precisa de energia, a insulina como torneira, e o “combustível” propriamente. Que pode não estar ainda refinado... Como são, então, os hábitos/as preferências de consumo das nossas células? Em primeiro lugar, o açúcar que se encontra a circular no sangue. Se não houver açúcar, o corpo vai transformar as gorduras armazenadas em açúcar, para este ser absorvido. E se não houver gorduras no corpo (sim, é possível!)? Bem, há mais um mecanismo natural no corpo humano, que nos providencia com glicose quando já nem gordura temos! É uma espécie de último recurso...

Neste caso, são as proteínas que são transformadas em açúcar! Com um “piqueno” efeito secundário, aliás dois! O primeiro é que as proteínas são recolhidas dos próprios músculos!!! Estamos, literalmente, a transformar massa muscular em açúcar, em energia! É claro que perdemos a dita massa muscular, mas... Mas, o facto é que basta uma quantidade bem pequena de proteínas para produzir uma dose suficiente de açúcar... pelo menos até à próxima refeição... Claro que, se o(a) caro(a) leitor(a) for diabético(a), este processo será completamente inútil, porque não é de açúcar que precisa, mas sim de insulina! Mas o pâncreas, curiosamente e logo ele, não sabe disso!!! E como não sabe, ou não quer saber, vai continuar a produzir glucagon (a substância que transforma as proteínas em açúcar) em vez de produzir insulina! E este processo será repetido ad aeternum, até não haver mais proteínas, i.e. massa muscular... Começam a entender a emaciação?... Dói...

Mas a coisa não fica por aqui! Lembram-se que havia um segundo efeito secundário?... A reacção química de transformação da proteína em açúcar produz um resíduo(!): a acetona!!! Ora digam lá se não é deliciosa a ideia de terem acetona (a mesma que é usada como diluente ligeiro) a circular-vos no

Claro que, num diabético... doses crescentemente cavalares... Resultado: a gente vomita tudo o que come... Quando já não há mais nada no estômago, no esófago e nos buracos dos dentes... há ainda a bílis!!! Essa coisa maravilhosamente ácida (para já não falar do gosto desagradável) que nos queima pelo esófago acima... Mas ainda não acabou!!! Pausa para referir que, por esta altura, a emaciação já se faz sentir; e a par da dor que são aqueles vómitos fortes, convulsivos e cáusticos, temos menos massa muscular (menos força) para aguentar a coisa... Bem, continuando, depois de vomitar tudo o que se tem no estômago e toda a bílis que tínhamos na vesícula, o “vómito” continua a puxar!!!! E aí é que dói! Não há nada para deitar fora, e é como se à nossa volta fosse o vácuo, a puxar o nosso estômago para fora da boca! Garanto-vos que dói e não é pouco! Em compensação, por essa altura, já temos tão poucas forças, que também quase já não sentimos... Pelo menos, era assim comigo... Felizmente que já não tenho dessas coisas há uns anitos... Mas o risco, helas!, ainda cá está.

Ou seja, quando o Sr. Areteus diz que “a carne e os membros se fundem e desfazem em urina”, ele acertou em cheio! A proteína transformada em açúcar seria eliminada na urina, assim como a acetona, substância tóxica de que o corpo tentará livrar-se o mais rápido possível. E pensavam vocês que o homem era um parolinho qualquer, mais velho que a Sé de Braga fosse ele! Uma espécie de curandeiro armado em dramaturgo! Ou vice-versa...

Sobre a história da diabetes #1 Na Antiguidade

Começando pelo papiro de Ebers, começamos também com a origem da palavra “diabetes”. É uma palavra que, segundo li algures, vem do grego e significa, grosso-modo, “açúcar na urina”.

Assim, o nome “diabetes” vem de um sintoma associado à mesma. Fosse só isso, e estava tudo bem! No entanto, temos já aqui uma pista para a gravidade/estranheza da coisa: A urina é um dos meios mais eficazes que temos de nos livrarmos de substâncias prejudiciais e/ou em excesso que ingerimos. Daí a ideia comum de que um(a) diabético(a) é uma pessoa que come demasiado açúcar E isto nem sempre é verdade, como veremos mais adiante. A realidade é bem mais preocupante.

Entretanto, acrescento apenas que, a medição do nível de açúcar na urina, (através de tiras de teste, próprias para o efeito) é uma forma, ainda actualmente, muito usual de verificar o nível de açúcar numa pessoa – um(a) não-diabético(a) deverá apresentar sempre valores nulos de açúcar na urina, e é este mesmo resultado que se pretende conseguir numa pessoa diabética, através do tratamento. No entanto, tornam-se cada vez mais vulgares os testes de glicemia no sangue (nível de açúcar no sangue). Estes são realizados com uma picada no dedo, de forma a conseguir uma gota de sangue, cujo nível de açúcar será medido por um pequeno aparelho electrónico.

A atracção das formigas pela urina das pessoas com diabetes explica-se facilmente pelo que dissemos antes – o açúcar.

Para os menos familiarizados com esta coisa, virá talvez aqui o primeiro choque: a diabetes é uma doença mortal! E não nos estamos a referir às “complicações” que os mais familiarizados conhecem. Essas complicações são consequência, elas sim, do excesso de açúcar no sangue – ou, muitas vezes, das bruscas oscilações do grau de açúcar no sangue.

Ao papiro de Ebers, os indianos juntam mais um sintoma. Além da vontade permanente de urinar, “uma sede intensa” e “emagrecimento do corpo”. A sede explica-se facilmente pela própria necessidade de urinar. De facto, o(a) diabético(a) urina muito porque precisa de “descarregar” o excesso de açúcar que tem no sangue. Mas o açúcar não é líquido... Daí a grande necessidade de beber... O “emagrecimento do corpo” já não se explica tão facilmente por aqui, e está, de certo modo, até mais próximo da causa da diabetes. Já lá iremos!

Quanto a tratamentos, e até 1000 A.C., pode dizer-se que “andava tudo às aranhas”... Pelo menos para os lados da Grécia, nenhuma poção ou mezinha parecia resolver o assunto. Os rins (os filtros sangue -> urina) pareciam ser os primeiros a ressentir-se da coisa, por “sobrecarga”, poderia avançar-se.

Mais interessante é o exercício físico. Ignoremos, pelo menos por agora, a questão da urina. O exercício físico é hoje reconhecido, pela medicina convencional, como um componente essencial do tratamento dos diabetes. No entanto, tenho sérias dúvidas sobre o conhecimento que tem a classe médica a este propósito. Voltaremos a isto mais adiante!

Por outro lado, há mais uma frase interessante no parágrafo sobre os CC (cataplasmas e cavalos): “As crianças morriam rapidamente e os adultos lutavam com complicações devastadoras.” Encontramos aqui uma referência directa aos dois tipos de diabetes, como se definem actualmente. A diabetes Tipo 1 (também chamada diabetes infanto-juvenil) corresponde ao primeiro caso, o das crianças que morriam rapidamente. A Tipo 2, mais associada à velhice e obesidade, é aquela em que referem a luta contra as complicações. Darei mais informações sobre estes dois tipos... adiante!

História da diabetes

Parece que não tem havido visitas por aqui, mas vou insistir...
Cá vai então um resumo histórico do que se foi sabendo sobre a diabetes. Este resumo baseia-se (é quase uma cópia integral, que eu apenas completei com informações da net, onde faltavam os dados) numa apresentação sobre o tema, feita no Hospital de S. Marcos, em Braga, em 2003. Comentários numa próxima oportunidade... Pata já, cá vai a História:

1550 A.C. - Egipto - Papiro de Ebers (descoberto em 1868):
Descrição de uma doença estranha, cujo principal sintoma era vontade permanente de urinar.

1500 A.C. - Índia – As formigas:
Escritos hindus antigos descreviam pessoas com uma doença mortal que causava sede intensa, uma quantidade excessiva de urina e emagrecimento do corpo. Constatavam os antigos uma enorme atração das formigas pela urina das pessoas que desenvolviam essa misteriosa doença. Mas... como tratá-la?

1000 A.C. - Grécia – Cataplasmas e cavalos:
Durante anos ninguém sabia como tratar a doença que hoje chamamos diabetes. As crianças morriam rapidamente e os adultos lutavam com complicações devastadoras. Tentavam-se alguns remédios à base de ervas, cataplasmas para os rins e alguns médicos recomendavam exercício físico, preferencialmente a cavalo para “uma fricção moderada e aliviar o excesso de urina.”.

200 A.C. - Areteus de Cappadocia:
“A Diabetes é uma doença invulgar e intrigante. Os doentes sofrem uma sede insaciável, mas urinam ainda mais do que bebem. Isto, porque a carne e os membros se fundem e desfazem em urina. A emaciação cedo se torna severa e a morte sobrevém rapidamente, após uma vida dolorosa e miserável.”

1889 - Oscar Minkowski e Baron de Mering:
Descobriram no pâncreas a causa dos diabetes, pois após a sua remoção, cães, até aí normais, apresentaram os sintomas da doença.

1921- Banting e Best - Descoberta da insulina
Nesta data tiveram sucesso na redução da glicose numa cadela diabética pancreatectomizada.

1922 - Leonard Thompson:
Primeiro diabético no mundo tratado com insulina.

1944 – Primeiros anti-diabéticos orais.